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La malaria cerebral (MC) es la complicación más grave de la infección por Plasmodium falciparum. En su patogénesis interviene una respuesta exacerbada del hospedador y el secuestro de eritrocitos infectados en la microvasculatura del cerebro. Sin embargo, la secuencia temporal patogénica que desencadena el síndrome neurocognitivo malárico no es bien conocida. La estirpe de ratón C56BL/6 infectado con P. berghei (ANKA) es un modelo muy difundido de MC. Nuestros estudios han permitido definir cuatro estadios (I-IV) de la progresión neurológica de la MC que se correlacionan con el secuestro en regiones cerebrales específicas. Sin embardo, previo al mismo, el progreso del fenotipo molecular está determinado por la sobreexpresión local de citoquinas específicas y de moléculas de adhesión en todas las regiones cerebrales. Junto al incremento de la gravedad de la infección, la disminución de la expresión de mediadores de neuroplasticidad sugiere un punto de no retorno en el deterioro neurocognitivo. Así, la disección de la MC experimental en estadios de progreso neurológico puede proporcionar una herramienta in vivo para estudios de terapéutica coadyuvante y regenerativa de la malaria cerebral.
Canales: 2010